Beta-Amyloid (1-42), Dynol

Beta-Mae amyloid (1-42) yn foleciwl allweddol mewn ymchwil i glefyd Alzheimer (AD), sy'n adnabyddus am ei duedd agregu uchel a'i niwrowenwyndra. Mae'n chwarae rhan hanfodol mewn camweithrediad synaptig, niwro-lid, a straen ocsideiddiol, gan ei wneud yn darged canolog ar gyfer deall pathogenesis AD. Fel biofarciwr, mae lefelau A (1-42) is ac A (1-42)/A (1-40) mewn hylif serebro-sbinol yn hanfodol ar gyfer diagnosis. Fe'i defnyddir yn eang hefyd mewn modelau niwrowenwyndra ar gyfer sgrinio cyffuriau ac astudiaethau mecanistig. Mae ymdrechion therapiwtig yn canolbwyntio ar wrthgyrff monoclonaidd (ee, Aducanumab), atalyddion agregu, a strategaethau clirio gwell.

Manylebau

Cyfeiriadau:

1. Ef, W., Barlogie, B., & Epstein, J. (2004). Mae protein beta amyloid (1-42) yn achosi marwolaeth niwronaidd trwy'r derbynnydd niwrotroffin p75.The Journal of Neuroscience, 24(33), 9016–9021.

2. Shankar, GM, Li, S., Mehta, TH, Garcia-Munoz, A., Shepardson, NE, Smith, I., ... Selkoe, DJ (2008). Mae pylu protein beta amyloid sydd wedi'i ynysu'n uniongyrchol o ymennydd Alzheimer yn amharu ar blastigrwydd synaptig a chof.Meddyginiaeth Natur, 14(8), 837–842.

3. Sevigny, J., Chiao, P., Bussière, T., Weinreb, PH, Williams, L., Maier, M., ... Sandrock, A. (2016). Mae'r gwrthgorff aducanumab yn lleihau placiau A mewn clefyd Alzheimer.Natur, 537(7618), 50–56.

4. Fagan, AC, Roe, CM, Xiong, C., Mintun, MA, Morris, JC, & Holtzman, DM (2007). Cymhareb hylif serebro-sbinol tau/beta-amyloid(42) fel rhagfynegiad o ddirywiad gwybyddol mewn oedolion hŷn nad ydynt yn dementia.Archifau Niwroleg, 64(3), 343–349.

5. Luo, Q., Lin, Y., & Zhang, Z. (2020). Nanodefnyddiau peptid-hunan-gydosod ar gyfer danfoniad targedig o atalyddion beta amyloid.Adolygiadau Cymdeithas Cemegol, 49(17), 5619–5637.

Tagiau poblogaidd: Beta-Amyloid (1-42), Dynol